Mercredi 4 juillet 2018 à 17:09

Biologie, santé.

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     Vous savez sûrement ce que c’est qu’un placébo en biologie : c’est un pseudo médicament qui n’a aucun effet thérapeutique et que l’on administre à une personne en lui faisant croire que c’est un vrai médicament. Dans certains cas il y a effectivement un effet thérapeutique, mais evidemment cela ne tue pas les microbes.
    A l’origine l’effet est purement psychologique. Mais cela peut induire des réactions thérapeutiques de l’organisme : par exemple un faux médicament de lutte contre la douleur, bien qu’inactif, peut entraîner, par effet psychologique,  la sécrétion naturelle d’endorphines, substances qui vont lutter contre la douleur à la place du faux médicament.
    Le contraire peur être vrai : on peut créer une réaction psychologique
négative et on parle alors d’effet « nocebo ». On sait qu’on peut grâce à des récits ou des images, provoquer des dégouts ou des nausées.
    Les neurobiologistes ont montré que ces effets sont inconscients, et que les centres respon sable sont en particulier le cortex cingulaire de notre cerveau émotionnel et l’insula qui communique avec l’hypothalamus et remonte à la conscience des informations de nos viscères
    Le problème c’est qu’on ne se rend pas compte de l’effet qu’on peut produire, et cela non seulement au niveau d’une personnes, mais aussi à celui d’un groupe ou d’une population. Evidemment on n’agit alors que sur les personnes les plus influençables, prêtes à croire sans vérifier si les informations sont crédibles et dignes de foi.

    J’ai lu dans la revue « Pour la Science », une anecdote qui m’a montré une fois de plus, combien les média et les réseaux sociaux sont irresponsables, face aux conséquences des fausses informations qu’ils diffusent.En 2009 des habitants de Saint Cloud ont ressenti des maux de tête, des saignements de nez, des vertiges et ils étaient persuadés que cela était dû à l’installation récente de trois antennes-relais de téléphonie.
    Une association envisagea de déposer une plainte car les antennes étaient proches d’une école et d’une maison  de retraite et évidemment les média ont monté l’affaire en épingle, dénonçant le scandale physique et sanitaire et montrant partout le calvaire de ces personnes sensibles aux rayonnements électromagnétiques.
    Mais après tout le bruit autour de cette affaire, on s’est rendu compre que, si les antennes étaient en place, les appareillages électroniques n’étaient pas installés et le raccordement au réseau électrique n’était pas encore effectué : donc pas de rayonnement électromagnétique.
    Certes les personnes concernées souffraient réellement, mais d’une épidémie causée par les propos alarmistes et d’avoir cru fermement qu’ils étaient victimes des ondes électromagnétiques.
    Des chercheurs ont montré depuis, que le fait de recevoir de nombreuses informations sur les effets néfastes des champs électriques, non seulement angoissait des personnes qui habitaient à proximité d’antennes, mais provoquaient des symptômes analogues à ceux décrits, chez des personnes qui avaient une certaine sensibilité aux champs électromagnétiques, ben qu’elles n’y soient pas exposées, parce que trop loin des antennes.
    Finalement le principe de précaution et « prévenir pour éviter d’avoir à guérir », ne sont pas toujours souhaitables et diffuser des informations alarmistes en matière de santé publique peut donner à certains l’impression d’être malade, par effet nocebo.
    On constate d’ailleurs que les plaintes de santé sont lus fréquente là où il y a beaucoup d’information sur certaines nuisance et où agissent des associations de défense contre des actions diverses. C’est le cas notamment des éoliennes et de certaines usines.
    Les réactions sur les vaccins relèvent aussi du nocébo, pour la plupart.
    Par contre la plupart des effets nocifs des pesticides sont réels.et malheureusement ce sont ceux que les pouvoirs publics prennent le moins en compte (voir le cas du glyphosate).

Samedi 10 mars 2018 à 16:09

Biologie, santé.

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    Des chercheurs américains de l’université de Baltimore, ont fait une avancée importante dan s la détection du cancer, en mettant au point une détection par un test sanguin.
    Ils ont montré que les cellules cancéreuses relâchaient dans le sang des personnes malades, de petits fragments d’ADN, de très faible dimensions (100 à 150 paires de bases puriques), qui portent des anomalies génétiques par rapport à l’ADN de la personne, et qui sont caractéristiques du cancer concerné.
    Si l’on arrive à les détecter dans le sang, cela permettrait d’orienter un diagnostic ou la nécessité de compléments à une opération (chimiothérapie ou rayons), et surtout, si l’on arrivait à détecter des cancers suffisamment tôt (stade 1), cela permettrait de les guérir, en les neutralisant avant qu’ils n’engendrent des métastases.

    Malheureusement ces fragments sont tellement petits que les méthodes actuelles de détection de l’ADN ne permettent pas d’avoir une sensibilité suffisante.
Les cancers de stade 1 sont peu détectés et l’université de Baltimore détectait l’été dernier chez 193 patients, 62% des cancers du colon, du sein, des poumons, des ovaires et seulement 30% des cancers du pancréas.
    Les chercheurs se sont concentrés en outre également sur les cancers du foie, de l’estomac et de l’oesophage, et ils ont recherché les gênes le plus souvent mutés dans ces huit cancers, sélectionnant 16 séquences d’ADN.
    Ils ont en outre sélectionné 8 protéines, issues de ces séquences et pouvant caractériser ces cancers.
    Les tests sur ces 16 séquences et 8 protéines, pratiqués sur 1000 malades ont permis de détecter 98% des cancers de l’ovaire et du foie, entre 60% et 70% des cancers de l’estomac, de l’oesophage, du colon et du poumon, et 30% des cancers du sein; mais 30% seulement étaient des cancers de stade 1 parmi ces malades.
    En outre, dans 83% des cas, la nature et donc l’origine du cancer était détecté. Par ailleurs le niveau de fausses alertes (cancers détectés chez des personnes saines), était très bas, mais l’effectif concerné faible.

    Actuellement ces essais sont très encourageants, mais le test a besoin d’être encore amélioré, son coût reste élevé (environ 500 $ et il faut effectuer des essais sur un nombre suffisant de personnes saines pour mesurer le niveau de fausses alertes, mais ce test reste une avancée notable et sera de plus en plus utilisé.

Jeudi 19 octobre 2017 à 19:16

Biologie, santé.

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Pour une raison que j'ignore le texte de cet article a disparu; je le réédite donc. Cowblog ne s'améliore pas

         Je suis souvent assez effaré du comportement des jeunes aujourd’hui.
        J’avoue ne pas comprendre l’intérêt de ce qu’ils appellent le « binge drinking » ou « biture express », amusement qui consiste à boire le maximum d’alcool en un temps record pour parvenir à l’ivresse, au point de tomber raide par terre, parfois jusqu’au coma éthylique.
        J’ai lu récemment un  compte-rendu de recherche qui montre que cette pratique n’est pas sans danger pour le cerveau, publié par trois chercheurs sur les effets de l’alcool, Fabien Gierski de l’Université de Reims, Mickael Nassila et Olivier Pierrefiche.
        Certes presque tous nos neurones existent à notre naissance, mais leur chimie  les synapses se transformeront profondément par apprentissage et à chaque perception, et surtout d’une part le cortex frontal n’est pas mature avant 20 ans (voire 25), et tous les jours il naît quelques centaines de neurones dans un  centre de l’hippocampe, dont le rôle est de différencier des souvenir successifs qui se ressemblent.

        3695 étudiants consommateurs d’alcool ont participé à cette étude, ceux qui pratiquaient la « biture express » représentaient 40% des garçons et 16% des filles. L’étude a chiffré sous forme d’un « score », l’importance et la fréquence des ivresses, et également  la vitesse d’ingestion qui influe sur le pic d’alcoolémie.
        Des tests ont été réalisés, notamment concernant la mémoire et des IRM ont permis d’étudier les connexions entre neurones (la substance blanche) et divers centres comme l’hippocampe, et cela sur des groupes composés soient de binge-drinkers, soiet de buveurs modérés occasionnels.
        Par ailleurs une étude des effets de l’alcool a été faite sur des rongeurs.

        L’étude sur les animaux a permis de comprendre le mécanisme destructeur de l’alcool : il réduit la plasticité synaptique. Les synapses, par un mécanisme complexe d’actions et d’inhibitions, module l’intensité de la communication entre neurones. La sollicitation fréquente d’un groupe de neurones abaisse le seuil d’excitabilité qui déclenche l’influx nerveux, et permet donc de faciliter la communication entre des neurones qui ont quelque chose en commun (par exemple qui représentent un souvenir).
        Lorsqu’un neurone doit être ainsi lié de façon pérenne à un autre neurone, un neurotransmetteur, le glutamate, qui va potentialiser des récepteurs synaptiques particuliers (NMDA) du second neurone, le rendant plus sensible à un influx nerveux ultérieur du premier neurone. On appelle cela la « potentialisation à long terme » PLT.
        A l’inverse, pour que des souvenirs sans importance n’encombrent pas notre cerveau, un mécanisme inverse à lieu en diminuant la sensibilité des récepteurs NMDA, ce qui diminue la communication entre les deux neurones. On appelle ce processus la « dépression à long terme » ou DLT.
        L’alcool diminue la PLT, mais surtout augmente et perturbe la DLT, de telle sorte que les rats et leurs progénitures (si l’on alcoolise des rates en gestation), perdent une part importante de leur capacité de mémorisation et d’apprentissage.
    Des doses d’alcool équivalentes à deux binge-drinking en 24 heures chez des humains, ont été administré à des rats adolescents dont on a examiné ensuite l’hippocampe et dont on a mesuré sa plasticité. Une perte totale de DLT a éét enregistrée au bout de 24 heures et a persisté 5 jours (sachant que l’adolescence d’un rat dure un mois et sa vie 2 ans).
    Des tests ont montré que ces animaux apprenaient difficilement et que la curiosité pour un nouvel objet était déficiente.
    De plus la consommation rapide d’alcool semble augmenter la capacité d’addiction ultérieure des animaux, et perturbe leur humeur, les rendant plus anxieux.

        Qu’en est il chez les jeunes humains ?
        L’étude a montré que plus le score des garçons était élevé, plus la substance blanche était atteinte et ces atteintes entrainaient notamment une baisse significative de mémoire spatiale. Mais on constatait aussi une perte plus grande de substance grise (le nombre de neurone qui décroit régulièrement à partir de la fin de l’adolescence). L’hippocampe qui encode les apprentissages et les nouveaux souvenirs est plus touché chez les binge-drinkers, et notamment chez les filles.
        Le mécanisme de l’alcoolémie expresse paraît être le même que chez les animaux. D’une part on constate les mêmes effets, mais ces effets peuvent être aussi provoqués par une drogue la kétamine (dont se servent les terroristes), qui bloque de façon analogue à l’alcool les récepteurs synaptiques NMDA.
        Mais on ne sait pas encore, pour les humains quelle est la réversibilité des dégâts et les délais correspondants.

Vendredi 6 octobre 2017 à 18:55

Biologie, santé.

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    Je suis toujours étonné de voir les journalistes notamment télévisés, monter en épingle une information, au point d’affoler les populations, mais aussi du manque de communication et d’information en provenance des pouvoirs publics.
    Un exemple significatif est celui de la polémique autour d’un médicament, le Lévothyrox.
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    Mais avant de parler du Levothyrox, voyons ce qu’est la glande thyroïde.
    C’est une glande située à la bas du cou qui mesure environ 6cm X 6cm et pèse 30 grammes. Elle fabrique deux hormones : la thyroxine appelée T4 et la thyronine appelée T3.
    La thyroïde fabrique environ 80% de T4 et 20% de T3, mais une partie importante de la T4 se transforme en T3 au sein des cellules de l’organisme. Une partie de la T4 reste dans le sang et on l’appelle la T4 « libre », et c’est elle que l’on dose.
    L’hormone T4 est fabriquée à partir de l’iode que la thyroïde capte dans notre alimentation.
    La production de la T4 n’est pas spontanée : elle est activée par une « pré-hormone » produite par l’hypophyse et commandée par l’hypothalamus du cerveau central : la TSH ou tyréostimuline, qui stimule la thyroïde si le taux de T4 baisse et au contraire diminue sa production si le taux augmente trop dans le sang.
    On considère que le taux normal de TSh dans le sang doit être compris entre 0,27 et 4,20 µUI/ml et que le taux de T4 libre doit rester entre 1,0 et 1,6 ng/dl. Des analyses sanguines peuvent déceler des anomalies de ces taux.

    A quoi sert la thyroïde et ses hormones (l’hormone active est la T3).?
    La thyroïde est le gendarme de la régulation corporelle.
    Les hormones thyroïdiennes agissent sur un grand nombre de fonctions de l'organisme :     Un excès d'hormones T3 et T4 provoque une élévation de la température, ce qui explique les sensations de soif, de sensibilité à la chaleur et la peau chaude et moite, ainsi que l’accélération de toutes les fonctions de l’organisme : accélération du rythme cardiaque, perturbation du transit, perte de poids malgré un moindre appétit, excitation et agressivité.
    A l'inverse, un manque d'hormones entraîne au contraire une baisse de la température, un ralentissement du rythme cardiaque, une prise de poids, trous de mémoire et signes de dépression, fatigue, insomnies, défaut de concentration.   
    Elle intervient également dans le métabolisme du calcium avec une autre hormone, la calcitonine.

    L’hypothyroïdie est une maladie très fréquente, surtout chez les femmes de plus de 50 ans : 1 à 3% de la population, 6 femmes pour un homme, avec pic de fréquence à 60 ans.
    Dans 80% des cas il s’agit d’une thyroïdite d’origine immune, les lymphocytes T s’attaquant à la thyroïde et la détruisant partiellement, cela étant dû à des facteurs génétiques et environnementaux. Dans la moitié des cas elle est lente et variable dans le temps, et dans l’autre moitié des cas elle est chronique (on l’appelle alors la maladie d’Hashimoto).
    10% des cas sont dus à des tumeurs et 10% à des causes diverses.
    La thyroïde ne produisant plus assez d’hormone T4, on donne aux patient une dose journalière complémentaire de T4.

    Le « lévothyrox » est le médicament le plus courant en France dont le principe actif est de la lévothyroxine, c’est à dire une forme de T4, pris sous forme de comprimé le matin.
    Le médicament est en général à prendre de façon définitive, mais la sensibilité des personnes est très différente selon les cas : âge, degré de la maladie, sensibilité hormonale, état général… La réponse peut être dans certains cas sensible à de faibles variation de posologie.
    Le dosage adapté à chaque patient est donc difficile à trouver.
    Par ailleurs la réponse à une variation de dose n’est pas immédiate : 4 à 6 semaines.

    Que s’est il passé avec le Lévothyrox cet été. ?
    c’est un médicament très répandu, 3 millions de français en prennent !
    Contrairement à ce que beaucoup pensent le changement de formule du Lévothyrox n’est pas une initiative du laboratoire MerCK pour gagner plus d’argent, mais une demande de l’Agence nationale de sécurité du médicament.
    L’ANSM avait constaté en mars 2012 que la dose de substance active du Levothyrox avait tendance à varier d’une boîte à l’autre ou au cours du temps. Elle a donc demandé à Merck de chager la formule pour plus de stabilité et donc de changer les « excipients », c’est-à-dire les autres substances que celle active, qui permettent de donner sa forme au médicament (comprimé, gélule, sirop), d’améliorer la conservation ou de modifier le goût.
    Par ailleurs, un des excipients, le lactose, pouvait entraîner des intolérances. Ce dernier a donc été remplacé par du mannitol, un édulcorant très répandu sans effet notoire à petite dose (bien qu’il puisse être laxatif à haute dose), et de l’acide citrique a été ajouté afin de stabiliser le médicament, ce produit étant très répandu dans l’alimentation (les citrons notamment).
    Mais tout changement de ces excipients risque, chez des personnes plus sensibles au plan biochimique, de modifier l’absorption du principe actif, ici la lévothyroxine, et donc de provoquer des effets secondaires d’autant plus que le dosage adapté est pointu.
    Le laboratoire avait fait des études d’effets du nouveau médicament, mais les études sur animaux ne sont pas complètement transposables à l’homme, et il avait informé les 100 000 professionnels de santé par un simple courrier le 27 février. Les pharmaciens étaient invités à terminer les stocks de l’ancienne formule pour ne pas faire coexister les deux types de boîtes. Il était recommandé aux médecins prescripteurs de « confirmer l’équilibre thérapeutique » par un suivi spécifique uniquement pour les personnes à risque.
    L’ANSM n’a pas fait d’information spécifique et a choisi la plus mauvaise période pour introduire le médicament, du fait des vacances d’été des patients comme des médecins.
    Environ 5% des personnes qui prennent du Lévothyrox ont ressenti des effets secondaires, certains assez graves. Le corps médical, mal informé, l’ANSM et Merck n’ont pas réagi rapidement et, les journaliste ayant abondamment abordé le problème (il fallait bien alerter les gens), tous les gens qui prenaient ce médicament et ne se sentaient pas parfaitement bien, même pour d’autres raisons, l’ont accusé de ces méfaits
    C’est devenu un scandale public.

    Cela aurait pu être évité.
    En Belgique, il n'y a eu ni crise ni scandale. C'est que, en amont, la communication a été assurée à tous les niveaux. Les médecins ont prévenu leurs patients. Ceux-ci ont reçu une lettre d'information très explicite, portant un avertissement en rouge et recommandant "un suivi attentif". Le laboratoire s'est préoccupé de les alerter directement : le packaging du médicament porte la mention "nouvelle formule", et la boîte contient un feuillet cartonné d’explications.
    En France, aucune mention claire sur la boîte de Levothyrox n'a été ajoutée. Pourquoi l'Agence du médicament, qui connaissait parfaitement l'exemple belge, ne l'a-t-elle pas suivi ? Sa directrice adjointe, interrogée dans cet extrait, ne semble pas voir l'intérêt de s'adresser directement au patient, préférant rejeter la faute sur les médecins et pharmaciens. (renseignements donnés à l’émission « Envoyé spécial » d’Elise Lucet

    Que faire ?
    Revenir à l’ancienne formule n’est pas une solution, et la mise en place de boîtes anciennes ne peut être qu’un pis aller, pour résoudre provisoirement les cas les plus graves et délicats
    Il y a d’abord 95% des malades qui n’ont rien ressenti, et parmi ceux qui ont des « effets secondaires », il n’est pas sûr que cela soit dû à la nouvelle formule. Il faut faire une analyse sanguine de TSH et de T4. On constate chez tous les patients qui ont de « vrais » effets secondaires, une variation forte de la TSH (en général en baisse) et de la T4 (en général en hausse).
    Finalement, pour les personnes qui ont eu des perturbations, il faudra trouver un nouveau dosage adapté. Si cela n’est pas possible pour quelques unes, il faudra alors changer de médicament.
    En fait c’est maintenant aux médecins d’expliquer et d’agir, mais la responsabilité initiale semble bien être celle de l’ANSM.

Samedi 25 février 2017 à 17:22

Biologie, santé.

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 Des chercheurs en neurobiologie étudient pourquoi on se gratte, animaux comme humains.

 

Pour eux se gratter est une habitude de l’homme datant de la préhistoire et transmise par l’évolution. L’homme préhistorique vivait dans un milieu hostile, et dangereux pour sa peau, du aux insectes et aux plantes, qui pouvaient lui transmettre des hôtes indésirables, chimiques ou microbiens. (les animaux aussi, pensez au chien qui se gratte s’il a des puces).

Alors la peau réagissant par une congestion entraînant une démangeaison, l’homme se grattait pour déloger des hôtes indésirables et alerter les défenses immunitaires. (qui d’entre nous n’a pas écarté une ortie, par peur des démangeaisons passées ?) 

 

Il y aurait dans notre peau, à coté des neurones de la douleur, des « neurones de grattage », certains activé par l’histamine et d’autres par d’autres substances.

Mais au départ la démangeaison est déclenchée par des protéines ou des enzymes déposées par un insecte (piqûre de moustique par exemple) ou par une plante (ortie…). Ces composés chimiques entrainent une réaction de la peau, de petites cellules immunitaires libérant des messagers chimiques (les cytokines), qui augmentent la réaction immunitaire et provoquent une légère démangeaison. On se gratte et on endommage ainsi la couche superficielle de l’épiderme, ce qui entra^ne la libération d’histamine.

C’est un neurotransmetteur qui active des terminaisons des neurones de la peau, sensibles à ce produit et provoquent la sensation de démangeaison.

D’où l’utilisation de médicaments anti-histaminiques pour vous calmer.

 

          Mais ces médicaments sont parfois peu actifs, car d’autres terminaisons nerveuses sembl ent sensibles aux démangeaisons. Ces neurones provoquent une sensation de démageaison plus sensible, genre chaleur et brûlure. Ils sont activés par d’autres protéines, qui sont produites par insectes et plantes. C’est le cas par exemple du « poil à gratter ».  On peut soigner ces démangeaison par un médicament, initialement utilisé contre le paludisme, la chloroquine.

 

De plus les récepteur de la douleur sur la peau réagissent aussi conjointement en cas de démangeaison. Comme dans le cas de la douleur, ces terminaison nerveuses sont relayées au niveau de la colonne vertébrale, par un système de neurones qui atténue le signal nerveux, lorsque l’organisme produit des endo-morphines naturelles.

 

Au niveau du système nerveux central, l’hypothalamus reçoit ces signaux et il active le cortex cingulaire antérieur, qui semble à l’origine du réflexe de grattage, commandé aux cortex moteur, notamment des mains (pour l’homme; une vache se gratte contre un arbre).

Le grattage alerte le système immunitaire, mais provoque aussi l’activation du système de récompense qui libère de la dopamine, tandis que l’hypothalamus fait libérer les endorphines. Le grattage est donc perçu comme quelque chose d’agréable qui procure une certaine satisfaction.

Mais on constate aussi que la libération de dopamine est plus importante mais nécessite un niveau de démangeaison plus important, chez les personnes atteintes de démangeaison chronique. C’est analogue à une addiction.

C'est la raison pour laquelle il est difficile de s’empêcher de se gratter et pour laquelle, quand on voit quelquu’n se gratter, on a envie d’en faire autant.

                Mais ne vous grattez pas trop : cela entrâine une augmentation de circulation du sang, et donc davantage d’inflammation ce qui, à postériori, augmente la démangeaison !


Mercredi 21 décembre 2016 à 15:54

Biologie, santé.

  Un correspondant me demande d’expliquer ce qu’est l’ADN mitochondrial et ce qui le distingue de l’ADN normal dont j’ai parlé dans de nombreux articles, et à quoi il sert.
    Je vais essayer de l’expliquer.

    Pour expliquer cela, il faut d’abord voir ce qu’est une mitochondrie. Cela vous rappellera sans doute les cours du lycée.

    Les cellules des mammifères et aussi de nombreuses plantes, ont un noyau. (on parle de cellules « eucaryotes »), entouré de membranes; autour de lui le reste de la cellule, que l’on appelle le cytoplasme.

     Le noyau est le siège principal de la synthèse d'ADN (lors de la réplication pour la division cellulaire) et d'ARN (pour la transcription en protéines).
    L’ADN du noyau est transporteur des principaux caractères génétiques : pour les humains, environ 25 000 gènes sont contenus dans 46 chromosomes (23 paire).
    Le gène est le morceau de chromosome qui code la synthèse d’une protéine.
    Comme nous possédons chaque chromosome en double, chaque gène est également présent en double dans nos cellules. Ces deux copies d’un même gène, appelées « allèles », sont différentes : une d’origine paternelle et une d’origine maternelle.
    La double hélice d’ADN ( voir mes articles des 3 à 6 juillet 2010) est semblable à une échelle dont les échelons seraient constitués de 2 « bases azotées » parmi 4 ; cytosine C opposée à la guanine G et adénosine A opposée à la thymine T. Chaque demi-barreau de l’échelle avec sa base azotée est appelé un nucléotide.
    La succession des paires  de base est le support de l’hérédité. L’ADN humain du noyau des cellules comporte environ 6 milliards de nucléotides (réparties en deux hélices d’environ 3 milliards de nucléotides, assemblés deux par deux).
    Chacune de nos cellules possède le même ADN, mais dans cet ADN des séquences différentes produisent des protéines différentes selon la nature et le rôle des cellules.

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    Dans le cytoplasme, on trouve de nombreux petits amas qui ont des fonctions différentes : les principaux sont l’appareil de Golgi, les ribosomes et les mitochondries.
    L’appareil de Golgi est un appareil de Golgie petite usine chimique pour les protéines. Il est constitué d’un empilement, comme des assiettes, qui contiennent des canaux et des citernes dans lesquelles se produit une réaction chimique particulière de transformation de protéines, ou des lipides, grâce à des enzymes spécifiques. Il stocke aussi du calcium. Les produits fabriqués sont ensuite stockés et acheminés dans des vésicules.
    Les ribosomes sont d’autres usines chimiques, composés de protéines, d’enzymes  et d’ARN, qui vont synthétiser les protéines à partir des morceaux d’ADn qu’elles reçoivent sous forme d’ARN.

http://lancien.cowblog.fr/images/Santebiologie2/mito4imag.jpg    Les mitochondries sont de petits granules, de 1 à 3 microns de diamètre, et environ 10 µ de long, La mitochondrie est en quelque sorte une centrale énergétique, qui permet, à partir d'une molécule de glucose, la production d’une trentaine de molécules d’adénosine-triphosphate, (ATP), la substance chimique que peut directement utiliser la cellule pour fournir l’énergie nécessaire aux réactions chimiques internes.
    Dans une cellule il peut y avoir plusieurs milliers de mitochondries.

    Une particularité des mitochondries est de posséder un ADN propre différent de celui du noyau de la cellule On l’appelle ADN.mt
 Chez l’humain, il est très réduit, circulaire et ne comporte que 37 gènes et environ 16 570 paires de bases azotées. Il donne naissance à 24 ARN qui codent 13 protéines, qui règlent la production d’ATP et plus généralement d’énergie par oxydation ou deshydrogénase. Il ne contient pas de séquences répétitives.
    Autre particularité, lors de la fusion des deux gamètes, l’ADN.mt provenant du spermatozoïde mâle se dégrade et seul reste dans les mitochondries du foetus des cellules du foetus, l’ADN provenant de l’ovule de la mère.
    L’ADN.mt mâle n’est donc pas transmis par l’hérédité et l'ADN . mt provient donc uniquement de la mère.
    Des essais effectués sur les animaux ont montré que si on bloque les enzymes qui détruisent cet ADN.mt mâle, et que le descendant hérite alors des deux ADN.mt du père et de la mère, on constate une plus grande fréquence de maladies et une mortalité plus grande. La destruction de l’ADN.mt du donneur mâle correspond donc à une sélection bénéfique de l’évolution.

    En génétique humaine, certaines caractéristiques de l'ADN mitochondrial epermettent d’essayer de comprendre l'origine des populations humaines.
C’est un ADN abondant dans les cellules, puisqu'il se retrouve à des milliers d'exemplaires par cellule, alors que chaque gène du noyau n'est présent, lui, qu'en 2 exemplaires (non identiques) par cellule. On peut retrouver de l’ADN.mt, alors qu’on ne peut plus retrouver d’ADN nucléaire, en raison de la dégradation du corps, notamment dans les os, les dents ou le système pileux.
La vitesse de mutation est plus importante que dans le génome nucléaire, ce qui permet d'étudier des évolutions au cours du temps.
    L’étude des ADN mitochondriaques permet dans une certaine mesure d’étudier l’origine de certaines populations préhistoriques, notamment en paléontologie.
    L’identification d’une personne ne peut se faire que par comparaison avec l’ADN.mt de sa mère et n’est sure qu’à 99%. Elle ne permet donc pas d’identifier un suspect, mais juste d’exclure un innocent.

    Un fait assez extraordinaire : un bébé vient de naître au Mexique, porteur d’ADN en provenance du père, de sa mère et d’une autre femme. Il résulte évidemment d’une fécondation in vitro.
    L’ADN mitochondriaque de la mère transportait le gène d’une maladie neurologique et ses deux premiers enfants étaient morts de cette maladie (dite de Leigh).
    Pour éviter un nouveau décès il fallait donc éliminer ce gène défectueux.
    Les médecins ont prélevé sur une femme saine une ovule, dont ils ont enlevé le noyau et donc l’ADN nucléaire. Ils ont trnansféré dans cet ovule le noyau d’une ovule de la mère.
    L’ovocyte a donc alors les mêmes caractéristique génétiques (ADN) que celui de la mère, mais a l’ADN.mt de la donneuse, qui est sain. Il peut être alors fécondé in vitro par l’es spermatozoïdes du père.
    Le bebe a donc, comme un enfant normal les ADN de son père et de sa mère, mais ses mitochondries ont l’ADN.mt de la donneuse.
    Les journalistes écrivent qu’il a un papa et deux mamans, ce qui est idiot !

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Mercredi 26 octobre 2016 à 11:57

Biologie, santé.

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     J’avais publié le 15 octobre un article sur les maladies qui étaient le plus courantes et entrainaient le plus de journées perdues.
    Une lectrice me demande de faire un  article sur la mortalité due au cancer et aux maladies infectieuses.
    Je vais essayer de répondre à sa demande.

    Voilà d’abord des statistiques en décès par an dans le monde dus à ces maladies :

Maladie

décès 2005

décès 2013 

     ou 2014

variation

Cancer

7 500 000

8 200 000

 + 10 %

Cardio-vasculaires

15 500 000

17 300 000

 + 12 %

Diabète

1 100 000

1 300 000

 + 18 %

Sida

2 000 000

1 200 000

_ 40 %

Tuberculose

1 500 000

1 100 000

_ 27 %

Paludisme

738 000

450 000

_ 39 %

Hépatites B et C

1 200 000

1 400 000

+ 17 %

Gastro-entérite virale

386 000

215 000

_ 41 %

Grippe

environ par an

655 000

 

Choléra

 

95 000

 

Fièvre jaune

 

78 000

 

Leishmaniose

 

25 000

 

Dengue

 

12 500

 

Ebola

 

11 300

 

Fièvre de Lassa

 

5 000

 

 

 

 

 



 Le cancer :

        Depuis 2004, le cancer est la première cause de mortalité en France, devant les maladies cardiovasculaires. Le cancer est la première cause de mortalité chez l’homme et la deuxième chez la femme.
        En 2012, il a entrainé 8,2 millions de décès dans le monde, se répartissant selon les catégories ci-dessous, dont 150 000 en France.
       
        cancer du poumon (1,59 million de décès)
        cancer du foie (745 000 décès)
        cancer de l’estomac (723 000 décès)
        cancer colorectal (694 000 décès)
        cancer du sein (521 000 décès)
        cancer de l'œsophage (400 000 décès).

            Le cancer du poumon est principalement dû au tabac; il était en faible nombre chez les femmes mais a très fortement augmenté, avec l’habitude de fumer.
            Selon l’Institut national du cancer (INCa), on estime le nombre de nouveaux cas de cancer pour l'année 2015 à 14,1 millions dans le monde et à 385 000 en France métropolitaine, 211 000 chez l’homme et 174 000 chez la femme.
            Depuis 30 ans, le nombre global de nouveaux cas de cancer en France augmente chaque année. Cela s’explique principalement par le vieillissement de la population et l’amélioration des méthodes diagnostiques, notamment pourles cancers du sein ou de la prostate.
            Si le nombre de cancer augmente, (il a doublé entre 1980 et 2012) par contre la mortalité relative a diminué de 25 % dans le même temps.

Le sida :

             Il a tué déjà environ 40 millions de malades dans le monde et il y a a peu près autant de malades actuellement.
            Le nombre de malades du sida est en augmentation, mais la mortalité diminue. Avec les nouveaux antivirus, elle devrait diminuer encore fortement.

La tuberculose :

            Elles était pratiquement éradiquée en France, grâce à la vaccination. Par contre elle sévit encore notamment en Afrique.
            De nouveaux cas apparaissent en France depuiq que la vaccination n’est plus obligatoire.

La grippe :

            Elle fait malheureusement encore de nombreux morts 18 000 en France en 2015. Cela pourrait être évité si les personnes ne craignaient pas bêtement de se faire vacciner.
            Je le fais depuis 25 ans, et je n’ai jamais eu d’effet secondaire, mais par contre je n’ai jamais eu la grippe depuis.

Les nouvelles maladies à virus :

        Ces virus semblent tout à coup apparus de nulle part.
            En fait les virus sont très anciens : il en existait à la préhistoire.
        Les virus évoluent beaucoup car constitués principalement d’ADN ou d’ARN, ils mutent facilement et donc se transforment.
           En particulier des virus qui concernaient certains animaux mais ne se multipliaient pas chez l’homme, peuvent, après une mutation se transmettre aux mammifères.
          C’est pourquoi le virus de la grippe aviaire (H5N1), qui contamine essentiellement les oiseaux, est particulièrement surveillé.
           

Dimanche 16 octobre 2016 à 13:15

Biologie, santé.

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     Je lisais récemment un article sur les maladies dans le monde.
    Les plus mortelles ce sont les maladies cardio-vasculaires, les cancers et le sida, ainsi que le paludisme.
    Celles où la proportion de morts est la plus fortes sont les maladies récentes à virus, propagées par les moustiques : ébola, zirka, denge.
    Mais si l’on regarde quelles sont celles qui sont les plus répandues et entrainent le plus de perte de journées de travail ou d’activité, on est étonné du résultat.
    Exprimées en millions d’années perdues dans le monde, on trouve la liste suivante, qui m’a beaucoup étonnée :
         dépression     :                        76,4
        mal de dos    :                          53,9
        carence en fer :                       43,6
        bronchite chronique :              30,7
        alcoolisme :                             27,9
        troubles anxieux :                   27,5
        diabète :                                 22,5
        perte auditive :                       22,1
        chutes personnes âgées :     20,4
        migraines :                            18,5

    Je ne pensais pas que la dépression avait une telle importance. 350 millions de personnes dans le monde.
    Les pays les plus touchés sont ceux où sévit des guerres, en tête l’Afghanistan.
Ensuite les pays du Moyen Orient, du Maghreb et d’Afrique noire. Mais on trouve aussi des pays occidentaux comme les Pays Bas, le Luxembourg, la Norvège.
    L’Allemagne, l’Italie, la France sont en milieu de liste; les Etats Unis sont moins touchés..
    Les moins atteints, le Royaume Uni (avant le Brexit !), l’Australie, le Népal, la Corée du Sud.
    Mais également la Chine, Taïwan, le Japon et la Corée du Nord ,mais on doute de leurs statistiques.

    L’article comparait ces chiffres à ceux du nombre de psychiatres par habitants.
    En tête la Suisse, la Norvège, la Finlande, les Pays Bas, le Luxembourg et le Royaume Unis, l’Allemagne, la Grèce et le Canada. Une idée fausse : les Etats unis n’ont pas un chiffre important de psychiatres.
    Chose inquiétante, un nombre élevé de psychiatres ne semble pas avoir une grande incidence sur la maladie.
    Mais ils ne soignent pas que des dépressions.
    En fait le nombre élevé de dépressions semble plutôt relié aux conditions de vie et de travail.

    Ce qui m’a beaucoup étonné, c’est l’importance de la carence en fer. Certes c’est important pour l’hémoglobine et donc l’apport d’oxygène, maisje ne pensais pas que c’était aussi répandu, d’autant plus que l’on peut le soigner assez facilement.

Lundi 10 octobre 2016 à 15:30

Biologie, santé.

Je republie cet article car, pour une raison que j'ignore, le texte avait disparu.
http://lancien.cowblog.fr/images/Santebiologie2/Myeline.jpg


J’ai lu un article sur les travaux de Fabian Docagne, du centre Cyceron à Caen, qui espère avoir trouvé un médicament contre la sclérose en plaque.
    C’est une maladie très grave et très pénible et les personnes que j’ai connues et qui en souffraient ont vécu un véritable calvaire.
    Elle atteint les personnes entre 15 et 40 ans et revêt deux formes : soit ce sont des crises passagères, suivies de rémissions, qui s’attaquent le plus souvent à la commande des muscles moteurs et vous ne pouvez plus vous servir normalement d’un bras, d’une jambe…. Mais elle peut s’attaquer à d’autres muscles et vous empêcher de parler, de bouger les yeux…
    Dans la deuxième forme la maladie s’amplifie peu à peu, paralyse progressivement complètement le malade qui finit par mourir après une longue invalidité et souffrance.
    C’est la première cause de maladie neurologique dans les pays évolués.

    On sait à quoi est due cette maladie au plan anatomique : c’est une détérioration des cellules graisseuses qui entourent nos nerfs et permettent à l’influx nerveux de se propager rapidement, cette gaine de « myéline » étant isolante électriquement.
    En fait c’est une maladie auto-immune, car ce sont nos leucocytes, qui luttent contre les microbes et cellules étrangères à notre corps, qui, par erreur, s’attaquent aux protéines qui constituent la myéline et les détruisent, comme s’ils étaient des agents étrangers.
    Certes, c’est une erreur génétique, mais de plus, il ne devrait pas y avoir beaucoup de globules blancs qui sortent de la circulation du cerveau vers les neurones. En effet il existe ce que l’on appelle la « barrière encéphalique », qui empêche des sorties intempestives des vaisseaux du cerveau. C’est un réseau très dense, de cellules épithéliales très serrées, qui entoure les vaisseaux et sert en quelque sorte de filtre.
    Or, pour une raison inconnue, dans le cas de la sclérose en plaques, les leucocytes peuvent franchir cette barrière, à la suite d’une réaction immunitaire.

    Les médicaments utilisés jusqu’à présent essaient de diminuer les réactions immunitaires, pour éviter cette action des leucocytes, mais ils diminuent alors aussi les réactions de lutte contre les bactéries et virus. Le malade devient alors très fragile et le traitement doit être arrêté.
    Le Centre de Caen étudient la barrière encéphalique et ils ont montré que ses cellules ont des récepteurs, qui, comme pour les neurones laissent passer ou non certains ions ou certaines protéines, et qu’une enzyme pouvait se fixer sur ces récepteurs et qu’alors la barrière devenait beaucoup plus perméable et laissait passer les globules blancs, vers les neurones, ce qui entrainait la destruction de la myéline.
    Ila ont alors recherché un anticorps qui détruise cette enzyme et l’on mis au point (ils l’appellent le Glunomab).

    Des essais ont eu lieu chez des souris que l’on avait soumises à la sclérose en plaques, et les chercheurs ont constaté que la maladie était freinée, voire bloquée.
    C’est un espoir de traitement, mais le passage de l’expérimentation animale à l’homme demande encore beaucoup de travail et de temps.
    On peut donc espérer que d’ici quelques années on pourra mieux soigenr la sclérose en plaques.

Mardi 27 septembre 2016 à 15:28

Biologie, santé.

 


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     On opère demain  mon oeil gauche.de la cataracte. C’est une opération bénigne, mais pendant deux ou trois jours je n’aurai que mon oeil droit pour y voir et donc ce ne sera pas facile de lire sur l’écran d’ordinateur; je ne publierai donc à nouveau que samedi prochain.
    Un chirurgien ophtalmologiste va ffaire une petite incision de 2 mm dans la cornée de mon oeil, puis réduire en petits morceaux mon cristallin opacifié par la cataracte, avec une sonde à ultrasons , qui seront aspirés; puis il a rentréera un petit implant en plastique, enroulé dans un tube; après expulsion de son tube l'implant s'est déroulé à la place de mon cristallin, derrière ma cornée.
    L’opération présente peu de risques, principalement l’infection, mais, pendant presque un mois je vais mettre des gouttes d’antibiotique.
    Evidemment le cristallin ne se contracte plus, puisqu’il est en plastique, et donc, la vue n’est pas complètement rétablie. Il faut encore des lunettes pour lire ou faire de l’ordinateur.
    Par contre on voit relativement bien au loin, mais pour plus de netteté, on peut mettre des lunettes pour conduire, sinon on ne reconnait pas de loin la marque des voitures et il faut être assez près pour lire leur numéro, mais on peut conduire sans lunettes.
    Et c’est nettement plus net que lorsque le cristallin était en partie opacifié par la cataracte.
    On m’avait opéré l’oeik droit en 2009 et la photo ci-dessus date de cette époque.
    Je n’avais plus de verre correcteur pour cet oeil, ce qui est évidemment plus commode si on veut se gratter la paupière, mais qui ne facilite pas la lecture.
   

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