Samedi 15 juin 2019 à 8:57

Biologie, santé.


    La maladie d’Alzheimer se rencontre de plus en plus chez les personnes âgées, du fait du vieillissement de la population.
    Rare avant 65 ans, elle représente 2 à 4% de la population des 70 ans et le pourcentage augmente ensuite vers 15% à 80 ans.
    Les femmes (60%) sont plus exposées que les hommes (40%), mais ce n’est peut être dû qu’à la différence d’espérence de vie.
    Il y a aujourd’hui environ un million de malades, mais leur nombre devrait atteindre 1,3 millions en 2020.

    La maladie d’Alzheimer est une lente dégénérescence des neurones, qui est caractérisée par deux sortes de lésions :

  http://lancien.cowblog.fr/images/Santebiologie2/betaamyloides.jpg       - des « dépôts amyloïdes, principalement près des axones, dus à une protéine, la peptide bêta-amyloïde. (Nota amyloÏde vient d’amidon, car le médecin Rudolf Virchof, qui a découvert ces dépôts croyait à tort que c’était de l’amidon alors que c’était une protéine; il n'y avait pas, à l'époque de moyens analytiques suffisants).
    Il existe naturellement dans la membrane des neurones, des protéines transmembranaires appelées APP (« Amyloid Protein Precursor », précurseur de la protéine amyloïde), qui aident les neurones à croître, à survivre et à se réparer quand ils subissent des lésions. (cf. les trois schémas ci-dessous)
    Des enzymes peuvent couper en deux endroits cette APP et libèrent alors une petite protéine, qui se replie en feuillets plissés, la protéine beta-amyloïde. Ces protéines ont tendance ensuite à s’agglutiner en plaques, stables et insolubles.
    Ces plaques coupent la communication synaptique, en perturbant le rôle d’un neurotransmetteur, la choline.
    De plus il semble que ces amas finiraient par devenir toxiques pour les neurones.





http://lancien.cowblog.fr/images/Santebiologie2/d08malz2a-copie-2.jpg
 
     d’autres protéines, les protéines Tau (pour « tubulin associated unit », sont aussi présentes naturellement dans l’environnement des neurones. Elles constituent une ossature comprenant des micro-tubulures qui assurent le transport de nutriments des neurones aux extrémités de l’axone, comme sur un « rail ». Ces micro-tubulures sont aussi appelées « fibrilles »
    Sous l’effet d’une trop grande phosphorilation, ces protéine peuvent devenir »collantes » et quitter les microtubulures pour s’agglutiner. Les microtubulures ne peuvent plus acheminer les nutriments et l’axone meurt, puis ultérieurement le neurone.
    Cette destruction s’appelle la « dégénérescence neurofibrillaire ».

    Non seulement des neurones meurent, mais les communications avec les neurones suivants sont détruites et donc toute une chaine de communication cesse de fonctionner.

    Quelles sont les conséquences sur le fonctionnement du cerveau ?

    A partir de 20 ans et en vieillissant, le cerveau perd des neurones qui meurent. C’est particulièrement vrai pour l’hippocampe, le centre d’aiguillage de la mémoire. Donc nous avons tous des « trous de mémoire » en vieillissant, sous des aspects divers : difficulté pour trouver un mot, oubli de l’endroit où l’on a mis un objet, difficulté pour mémoriser de nouvelles connaissance, oubli d(une action mineure…
    Les malades d’Alzheimer voient ces difficultés de mémorisation augmenter progressivement. De plus une diminution importante de l’attention et de la concentration s’ensuit. C’est la mémoire épisodique immédiate qui est la plus atteinte. Puis progressivement des souvenirs plus anciens.
    Le cortex endorhinal (qui fait partie de l’hippocampe) contrôle notre notion du temps qui s’écoule et d’autre part notre « GPS interne » qui nous guide en permanence (voir mes articles des 10 et 14/12/2016).
    Il en résulte que les personnes qui développent la maladie se perdent sur un trajet habituel ou ne savent plus se situer dans le temps.
    Les troubles peuvent ensuite s’étendre au cortex préfrontal et entraîner des troubles des fonctions exécutives (programmation, séquence de réalisation d’un but, par exemple ne plus savoir comment se servir de son téléphone, de la télévision ou d’un ordinateur, ou comment préparer une recette jusque-là bien connue.)
    En temps normal le cortex préfrontal contrebalance l’influence des centres amygdaliens. Si son rôle diminue, ces derniers prennent l’avantage, entraînant des troubles du comportement et de l’humeur (anxiété, dépression irritabilité).
    L’extension de la maladie peut se traduire par des troubles progressifs du mouvement (apraxie), et plus rarement, des troubles du langage (oral : aphasie et écrit dysorthographie), ou de la vision élaborée (lecture, repérage des objets…).

    ll faut cependant souligner que cette progression de la maladie n’est ni unique, ni forcément catastrophique : tous les patients ne vivent pas la même évolution, et ne souffrent pas du même handicap. On peut bien souvent longtemps continuer à avoir une vie sociale, intellectuelle et affective avec la maladie d’Alzheimer...

  Un progrès important serait fait, si l'on savait dépister assez tôt la maladie d'Alzheimer, pour pouvoir ralentir ses effets. Il semble que ce soit possible, car des tests relativement sensibles ont été mis au point, permettant de déceler dans le sang, des marqueurs de la présence dans le cerveau, des béta-amyloïdes et des protéines Tau


 

Par jazz le Samedi 15 juin 2019 à 11:49
un musical et poétique bonjour Jean-pierre
passant lire tes nouveaux articles (---)
ah dame mémoire ,il est bon de bien vieillir avec.

te proposant sur jazz de nouvelles découvertes
bon w end et A+ du troubadour Emmanuel
 

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